ÚTERÝ 5. června 2012 (MedPage Today) - Zdá se, že dědičnost hraje významnou roli v prehypertenzi - rizikovým faktorem vysokého krevního tlaku, kardiovaskulárních onemocnění a úmrtí - podle velkého průřezu Studium více než 800 lidí, z nichž 340 bylo klasifikováno jako prehypertenzní, zjistilo, že dědičnost dědičnosti ovlivňuje systolický tlak, ale ne diastolický tlak, zatímco ovlivňuje plazmatický norepinefrin a tepové frekvence, hlásili Daniel T. O'Connor, MD, univerzita v San Diegu, a jeho kolegové.
Výzkumníci také našli traitickou heritabilitu pro jiné hemodynamické faktory, jako je index srdečního indexu a systémové vaskulární rezistence, asoc u jiných faktorů, jako je změna tlaku v levé komoře v průběhu času, byly hlášeny v červnovém čísle
časopisu American College of Cardiology . Mezi různými skupinami byli muži pravděpodobnější než ženy vykazovat prehydrataci a závaží vzrostly o zhruba 33 liber. v rámci skupin, stejně jako index tělesné hmotnosti (BMI). Nicméně, BMI nebyl významně odlišný mezi prehypertenzií a hypertenzivy.
U 77 afroameričanů se ve studii zvýšila frekvence prehypertenze, napsal O'Connor a spoluautoři. U černošských pacientů bylo 12,9 procento předhypertenze.
Mezi normotenzivy a prehypertenzivy nebyl rozdíl ve věku, zatímco u pacientů s vysokým krevním tlakem byl podstatně vyšší. Společným národním výborem pro prevenci, detekci, hodnocení a léčbu vysokého krevního tlaku je "vznikající a pozoruhodně běžný rizikový faktor nejen pro hypertenzi, ale i komplikace kardiovaskulárních orgánů", uvedla skupina ve svém úvodu. "Connor a kolegové se ujali studie, aby lépe porozuměli původu a progresi prehypertenze, která postihuje až 41,9 milionů mužů a 27,8 žen pouze v USA a má tendenci k dosažení pokroku v hypertenzi za poměrně krátkou dobu.
Prehypertenze "je rizikovým faktorem pro vývoj mikroalbuminurie a kardiovaskulárních onemocnění s následnou zvýšenou úmrtností," uvedli. Podle nejnovějších údajů amerického sdružení Heart Association byl vysoký krevní tlak hlavní příčinou úmrtí 61 005 Američanů v roce 2008. Výzkumníci si vybrali svou studijní skupinu z Kalifornské univerzity, dvojčlenné / rodinné studie v San Diegu, celkem 812 lidí, 350 z nich bylo monozygotních dvojčat, 198 dvojčat, dvacet dalších dvou sourozenců, 17 rodičů dvojčat, 6 dětí dvojčat a dalších 8 příbuzných. Z toho bylo 572 žen a 240 mužů.
Tým O'Connor neinvazivně měřil krevní tlak, srdeční frekvenci, hemodynamiku, analyzoval autonomní funkci a získal genomovou DNA, aby odhadl heritabilitu, porovnával genetickou kovarianci mezi identickými a neidentické dvojčata, stejně jako sdílené účinky na životní prostředí.
Hemodynamické determinanty krevního tlaku - srdeční výkon, srdeční index, objem mrtvice a objemový index mrtvice - byly nápadně odlišné u všech tří skupin pacientů
hladiny norepinefrinu v plazmě zvýšené s krevním tlakem, ačkoli pouze normotenzní a hypertonikové se v tomto postupech měnily v post hoc analýze a plazmatický epinefrin se mezi skupinami nelišil.
"Naše nálezy naznačují, že nástup předhypertenze může být geneticky stanoven alespoň částečně a výsledek společné heritability mezi skupinou BP-korelovaných autonomních a hemodynamických vlastností, "konstatoval O'Connor a jeho kolegové. "V autonomní sféře může být nárůst sympatického tónu spojený s poklesem parasympatického tónu patogenní."
Léčba prehypertenze se dosud zaměřila hlavně na blokádu receptorů angiotenzinu nebo na nefarmakologické přístupy, jako je dietní modifikace nebo snížení hmotnosti, uvedli výzkumníci. Nicméně, oni navrhli, že potenciální terapie by také mohly zahrnovat alfa-2-adrenergní agonisté léky, beta-adrenergní antagonisté a L-typ napětí řízené antagonisté vápníkových kanálů.
"Různé kardiovaskulární látky používané během studií sekundární prevence dokonce u subjektů bez hypertenze může být účinná při snižování rizika následných cévních příhod, ačkoli vyšetřovatelé souhlasí, že by bylo užitečné více údajů o jednotlivých lécích. "
