Obsah:
- Studie odhalila příznaky příčin schizofrenie a jiné závažné duševní nemoci
- Výzvy při léčbě schizofrenie
- Jak studovala tato genetika a závažná duševní nemoc
- Důkazy naznačují, Interferujte s komunikací mozkových buněk
- Odhalování nových lékových cílů pro léčbu schizofrenie
- Více výzkumu o příčinách a léčby schizofrenie je zapotřebí
23. února 2018
Během několika posledních desetiletí vědci identifikovali více než 100 genů, které mohou zvýšit riziko schizofrenie - závažné duševní onemocnění, které může způsobit neuspořádané myšlení, bludy a halucinace. Jeden z těchto genů se nazývá neuregulin 3 a lidé s určitými variacemi tohoto genu mají zvýšené riziko vzniku schizofrenie. Ale až donedávna vědci nebyli přesvědčeni, jak přesně neuregulin 3 ovlivnil riziko schizofrenie.
Studie odhalila příznaky příčin schizofrenie a jiné závažné duševní nemoci
V nové studii zveřejněné online 20. února 2018 v časopise Vědci z National Academy of Sciences , výzkumníci z Case Western Reserve University v Clevelandu ukázali, že neuregulin 3 se potýká s určitými neurotransmitery - chemikáliemi, které napomáhají vzájemnému propojení mozkových buněk. Říká se, že tato zjištění mohou pomoci jeden den při vývoji lépe zaměřených léků na léčbu schizofrenie a dalších závažných duševních chorob.
SÚVISÍ: Co je Schizoafektívní porucha?
Výzvy při léčbě schizofrenie
Schizofrenie přibližně 1 ze 100 lidí ve Spojených státech. Příčiny schizofrenie nejsou dobře známy. Lékaři a vědci pravděpodobně hrají roli kombinace genetických a environmentálních faktorů.
"Léčba těžkých duševních chorob není zdaleka uspokojivá," píší autoři studie. "Mozák je tak složitý a začínáme chápat, jak různé mozkové obvody a cesty interagují a způsobují onemocnění," říká Lin Mei, Ph.D., neurolog na Fakultě lékařských věd Case Western Reserve University v Clevelandu v Ohiu a ve vyšších studiích .
SOUVISEJÍCÍ: Jednoduché chůze testy pomáhá diagnostikovat příčinu demence
Nová studie pomáhá osvětlit jednu potenciální cestu: neuregulin 3 kóduje protein (také nazývaný neuregulin 3). Dr. Mei a kolegové věděli, že někteří lidé se schizofrenií mají zvýšené hladiny tohoto proteinu, ale nebylo jasné, co tyto zvýšené úrovně mají společné s rizikem schizofrenie.
Jak studovala tato genetika a závažná duševní nemoc
Mei a kolegové mutovali gen kódující protein neuregulin 3 v různých skupinách mozkových buněk u myší. Chtěli ukázat, které typy mozkových buněk mohou být citlivé na změny v úrovni bílkovin. Když mutovali gen v pyramidálních neuronech - specializovaném typu mozkových buněk, které pomáhají aktivovat mozek - zjistili, že myši mají potíže s navigací bludišť a chovali se podivně k neznámým myším, chování, které vědci říkají, jsou v souladu se schizofrenií.
Model myši není zdaleka dokonalý, uznává Mei. Schizofrenie je myšlenková porucha a není možné vědět, co myslí myš, vysvětluje. "Ale můžeme se pokusit modelovat některé příznaky," říká. Studie na myších mohou výzkumníkům pomoci identifikovat typy nervových buněk, které by mohly být zahrnuty, Mei dodává.
SOUVISEJÍCÍ: Mentální onemocnění zpočátku až do konce života: více provalentní než dříve
Důkazy naznačují, Interferujte s komunikací mozkových buněk
Výzkumníci se pak podrobněji zaměřili na to, jak funguje neuregulin 3 na buněčné úrovni. V laboratoři rostly pyramidální neurony v Petriho miskách a zvýšily hladiny neuregulinu 3, aby napodobily hladiny bílkovin nacházejících se v mozku lidí se schizofrenií. Zjistili, že příliš mnoho neuregulinu 3 potlačilo uvolnění neurotransmiteru nazývaného glutamát, který se nachází v mozkových buňkách. Udělalo to tak, že se rozpadlo s tvorbou důležitého proteinového komplexu, který pomáhá zprostředkovat neurotransmitery, jako je glutamát, mezi nervovými buňkami
Glutamát je jedním z hlavních chemických poselů, které mozkové buňky používají k vzájemné komunikaci. Pomáhá aktivovat neurony a jiné mozkové buňky a je důležité pro učení a paměť. Někteří lidé se schizofrenií mají nižší než normální hladiny glutamátu aktivity v mozku,
„Naše studie poskytuje vysvětlení, jak to glutamát hypofunkce - nebo nedostatečnost - může dojít v podmnožině lidí se schizofrenií“, říká Mei.
Odhalování nových lékových cílů pro léčbu schizofrenie
Molekulární dráha, pomocí níž se zdá, že gen neuregulin 3 kontroluje uvolňování glutamátu, je nový objev. Odhalení nových cest je důležitým prvním krokem při identifikaci nových cílů pro lékovou terapii, podle Mei.
Další výzkum pomůže vědcům pochopit, jak neuregulinu 3 a jiné geny působí tak, že potlačují aktivitu neurotransmitter v mozku by mohl vést k vytvoření nových terapeutických cílů pro řadu vážných duševních chorob, dodává. V budoucnu, například, nový lék by mohl být navržen tak, aby působit na neuregulinu 3 genu a nižších úrovních neuregulinu 3 bílkovin v mozcích pacientů se schizofrenií.
Více výzkumu o příčinách a léčby schizofrenie je zapotřebí
Mei rychle poukáže na to, že takové léčení jsou stále ještě daleko. Genetické terapie nejsou prokázány při léčbě závažných duševních onemocnění. V případě neuregulinu 3 dosud není známo, zda by modulace cesty neuregulinu 3 ke zvýšení aktivity glutamátu v mozku skutečně snížila symptomy schizofrenie u lidí s poruchou. Ale, říká Mei, je to start.
