Jsem 58letý muž. Bylo mi před rokem a půl diagnostikováno mnohočetný myelom ve fázi III a měli dvě transplantace kmenových buněk. Jsem v agresivním programu údržby, kde každý večer užívám thalidomid a pro první čtyři dny měsíce užívám dexamethason. Moje první otázka se týká etiologie. Bylo mi řečeno, že mám chromozomální marker této nemoci. Je to obzvláště agresivní forma a co to znamená? Je to mutace; Může to pocházet z expozice? Druhá otázka se týká vedlejších účinků. Mám všechny druhy necitlivosti, tinnitus, třes, smutek a ztrátu paměti. Žádný z nich se nikdy neuvádí jako hlavní vedlejší účinky. Co je způsobuje? Moji lékaři se domnívají, že se budou zdržovat, když ukončím chemoterapii (asi za dva měsíce).
Delece chromozomu 13, translokace chromozomů 11 a 14 a translokace chromozomů 4 a 14 jsou genetické abnormality, které jsou spojeny s agresivnějšími formami myelomu. Myelom, který je spojen s těmito chromozomálními vlastnostmi, může velmi dobře reagovat na chemoterapii, ale může se opakovat nebo postupovat rychleji než u pacientů bez nich.
Není jasné, proč je některý myelom spojen s chromozomálními abnormalitami a jiný myelom není. Určitě neexistuje žádná environmentální expozice, o které je známo, že to způsobuje.
Thalidomid může způsobit necitlivost a brnění v rukou a nohou, zatímco třesavost a smutek jsou běžnými vedlejšími účinky dexamethasonu. Při jedné z těchto léků může dojít ke ztrátě paměti. Tinitus je méně častý, ale byl spojen s thalidomidem. Chvění, smutek a ztráta paměti se musí vyřešit po ukončení chemoterapie. Avšak zmatenost a mravenčení mohou u některých pacientů přetrvávat. Antidepresiva mohou být často užitečná při kontrole smutku způsobeného dexamethasonem
Více se dozvíte v Centre každodenních zdravotních vícenásobných myelomů
